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MUTACIONES DEL CITOESQUELETO Y QT PROLONGADO
Circulation. 2015;131:695-708. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.013708.

 
Dra. Irene Ennis
Vocal MD 2015
 

En este trabajo los autores a partir del estudio de un caso clínico (una mujer de 36 años que debuta con un paro cardíaco por fibrilación ventricular y en la que se diagnostica un síndrome de QT prolongado) descubren no solo una nueva mutación genética como responsable de arritmias ventriculares severas; sino que además revelan un papel crítico del citoesqueleto en la conducción eléctrica de las células cardíacas. 

El citoesqueleto es una red estrictamente organizada de proteínas estructurales y accesorias que se extiende desde el núcleo hasta la membrana plasmática. Es bien conocido su rol en el mantenimiento de la integridad estructural de miocardio, habiéndose detectado varias mutaciones puntuales en estas proteínas como responsables de miopatías y distrofias. Sin embargo, su participación en la actividad eléctrica normal del miocardio aún no se ha dilucidado.

El hallazgo  de Smith y colaboradores es relevante ya que hasta la década pasada las enfermedades arritmogénicas con sustento genético se atribuían exclusivamente a mutaciones en proteínas asociadas a canales iónicos, sin embargo quedaba un gran porcentaje de ellas con fenotipo positivo pero genotipo negativo. El caso clínico del trabajo de  Smith y colaboradores era uno de ellos, habiendo resultado negativo luego del screening convencional para los síndromes de QT prolongado.

Este hallazgo no solo amplía las posibilidades de diagnóstico específico en los pacientes con QT prolongado, sino que además seguramente permita el diseño y desarrollo de novedosas estrategias terapéuticas.

 
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