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Hipertensión Arterial Secundaria: ¿a quién, cuándo y cómo estudiar?
Secondary Arterial Hypertension: who, when and how to study?

 

Mario Bendersky
Hospital Nacional de Clínicas. Universidad Nacional de Córdoba.
Instituto Modelo de Cardiología. (5000) Córdoba, Argentina.
Correo electrónico
El autor de este trabajo declara al mismo no afectado por conflictos de interés
Recibido el 06-MAYO-2015 – ACEPTADO 22-MAYO-2015.

 

RESUMEN

En la mayoría de los casos, la HTA tiene una etiología no identificable con los medios con que contamos hoy en la práctica médica cotidiana. Esos casos, catalogados como “esenciales”, nos plantean establecer estrategias terapéuticas que nos permitan un manejo efectivo del riesgo cardiovascular y cerebrovascular aumentado. Estos casos probablemente se reduzcan en la medida que los avances tecnológicos nos vayan permitiendo reconocer cuales son los mecanismos reguladores de la PA que funcionen en forma deficiente en cada paciente, y en ese caso, cada paciente probablemente pueda ser catalogado según los mecanismos anormales (en general más de uno) y ello nos sugiera fuertemente las medidas terapéuticas correspondientes, ese proceso todavía no está disponible para el médico de atención primaria. Una minoría de los hipertensos sufren HTA cuyas causas son identificables (HTA secundaria), lo que en algunos casos, nos lleva a mejor manejo, y a veces hasta a la curación del paciente. En ésta revisión describiremos cuándo y cómo sospechamos HTA secundaria, y la metodología a seguir para llegar al diagnóstico etiológico.
Palabras clave: Hipertensión secundaria. Etiología. Sospecha. Métodos de estudio.
ABSTRACT

In most cases, hypertension has no identifiable etiology with the tools we have in everyday medical practice. Those cases are classified as "essential" and raise us to establish therapeutic strategies that allow effectively management of cardiovascular and cerebrovascular increased risk. These cases probably will be reduced to the extent that technological advances will allow us to recognize what are the regulatory mechanisms of BP poorly controlled in each patient, and in that cases, each patient can probably be classified according to the abnormal mechanisms (usually more than one) and therefore we will strongly suggest appropriate therapeutic measures, this process is not yet available for the primary care physician. A minority of hypertensives suffer hypertension whose causes are identifiable (secondary hypertension), which in some cases leads to better handling, and sometimes even curing the patient. In this review we describe when and how suspect secondary hypertension and the methodology to be followed to establish the etiology.
Key words: Secondary hypertension. Etiology. Suspects. Methods of study.

 

La hipertensión secundaria (HS) se define como el aumento de la presión arterial (PA) sistémica por una causa identificable. Una causa específica y potencialmente reversible de hipertensión se puede identificar en una pequeña proporción de hipertensos. No obstante, dada la enorme prevalencia de HTA, las formas secundarias afectan a miles de pacientes en todo el mundo. Si se las puede identificar y tratar, los pacientes se pueden curar o mejorar su control, y reducir el riesgo CV. Por eso todos los hipertensos deben pasar por un simple screening, basado en historia clínica, examen físico y laboratorio, que nos harán sospechar y solo en esos casos, profundizar el estudio. Solo el 5-10% de los pacientes hipertensos sufren HS; la gran mayoría padece hipertensión esencial (idiopática o primaria). Debido a que las formas secundarias son raras, y su estudio es caro y laborioso, no es rentable investigar las causas secundarias en todos los pacientes [1-3].

En la TABLA 1 un listado bastante completo de las causas de HS, aunque solo trataremos con detalle las formas más comunes.

Tabla 1. Clasificación de Hipertensión Arterial.
  1. PRIMARIA, ESENCIAL O IDIOPÁTICA
  1. CAUSAS IDENTIFICABLES

     RENALES

      Enfermedad renal de origen parenquimatoso
     - Glomerulonefritis aguda
     - Nefritis crónica
     - Enfermedad poliquística
     - Nefropatía diabética
     - Hidronefrosis

    Enfermedad renovascular
     - Estenosis de las arterias renales
     - Vasculitis intrarrenal

     Tumores productores de renina

     Retención primaria de sodio (síndrome de Liddle)

     ENDÓCRINAS
  • Acromegalia
  • Hipotiroidismo e Hipertiroidismo
  • Hipercalcemia (hiperparatiroidismo)
     TRASTORNOS SUPRARRENALES
  • Feocromocitoma
  • Hiperaldosteronismo primario
  • Síndrome de Cushing
  • Tumores cromafines extrasuprerrenales
     CARCINOIDE
    HORMONAS EXÓGENAS
  • Estrógenos
  • Glucocorticoides
  • Mineralocorticoides
  • Simpaticomiméticos
  • Eritropoyetina
   COARTACIÓN DE AORTA
   HTA INDUCIDA POR EMBARAZO
   TRASTORNOS NEUROLÓGICOS
  • Hipertensión endocraneana
  • Apnea del sueño
  • Porfiria aguda
  • Disautonomía familiar
  • Intoxicación por plomo
  • Síndrome de Guillain- Barré
    ESTRÉS AGUDO (incluído cirugía)
  • Hiperventilación psicógena
  • Quemaduras
  • Abstinencia de alcohol
  • Perioperatorio
     HIPERVOLEMIA
     ALCOHOLISMO CRÓNICO

     HIPERTENSIÓN SISTÓLICA
  • Aumento del gasto cardíaco
  • Insuficiencia valvular aórtica
  • Fístulas arteriovenosas
  • Conducto arterioso persistente
  • Tirotoxicosis
  • Enfermedad de Paget ósea

 

La detección y el tratamiento precoz de las formas secundarias son importantes para retrasar y/o minimizar los cambios de la vasculatura sistémica, reversibles en un comienzo, que luego de un tiempo se hacen irreversibles, lo que impide la normalización de la PA aun corrigiendo la causa del ascenso tensional [4-5].

La hipertensión “esencial” no es menos común en los pacientes con HS que en la población general. Es decir, también por ésta razón, no es raro que el paciente continúe hipertenso luego de haber identificado y eliminado eficazmente las causas de la HS. En un estudio japonés la prevalencia de HS fue de 9% [6].

En los niños y adolescentes, las causas más comunes de HS son la enfermedad renal parenquimatosa o vascular y la coartación de aorta. En los adultos, las causas más comunes identificadas en los primeros estudios fueron las enfermedades renales. En la actualidad, se considera que la apnea obstructiva del sueño es una causa muy común de HS. De las causas endócrinas, el aldosteronismo primario es la más común, seguida por la enfermedad tiroidea (hipotiroidismo/hipertiroidismo) y finalmente, mucho menos frecuente, el feocromocitoma.


En qué pacientes se sospecha hipertensión secundaria?

Al comenzar la evaluación del paciente hipertenso es importante identificar ciertas características clínicas generales fundamentales que podrían inducir la sospecha de la presencia de una forma secundaria de hipertensión.


Edad
Las causas más comunes de hipertensión en los niños pre-púberes son la enfermedad renal parenquimatosa o vascular, y la coartación de aorta. En los adultos jóvenes (<30 años) sin antecedentes familiares se deben hacer los estudios de detección de la HS, sobre todo sospechar enfermedad de arterias renales (EAR) por fibrodisplasia, más frecuente en mujeres jóvenes. En los ancianos con aterosclerosis confirmada, la presencia de hipertensión grave o un aumento agudo de la PA con dificultad de manejo, son sugestivos de una  EAR, que muchas veces se agrega a una HTA esencial. El 15–30% de los pacientes con hipertensión arterial y enfermedad aterosclerótica difusa (por ej., enfermedad coronaria, periférica, cerebrovascular) padece una EAR. La presencia de hipertensión resistente, el aumento brusco de la PA bien controlada, o la falta de la caída nocturna de la PA, son sugestivos de EAR [7].


Peso
En los pacientes con sobrepeso e hipertensión resistente se debe investigar la apnea obstructiva del sueño (SAOS) y las formas endocrinas de la hipertensión (por ej., enfermedad de Cushing, hipotiroidismo).


Cifras tensionales

Los pacientes con hipertensión resistente a pesar de una adecuada terapia farmacológica, el comienzo de una hipertensión grave (180/110 mm Hg) o la presentación de emergencias hipertensivas hacen sospechar HS. La ausencia de la caída nocturna del 10% de la PA durante el monitoreo ambulatorio de presión arterial (MAPA) de 24 horas, se asocia con formas secundarias de hipertensión (ej., SAOS, EAR, etc.). Por lo tanto, los pacientes que no experimentan la caída nocturna de la PA, o aun los que presentan hipertensión nocturna aislada, deben ser estudiados para descartar una HS.


Luego de iniciado el tratamiento antihipertensivo
Existen situaciones que pueden indicar la presencia de HS: 1) la existencia de una caída excesiva del potasio con dosis pequeñas de diurético (aldosteronismo primario u otro exceso endógeno o exógeno de mineralocorticoides); 2) la disminución excesiva del índice de filtrado glomerular con una pequeña dosis de un IECA o ARA II (EAR, predominantemente cuando es bilateral); 3) la confirmación de HTA resistente; 4) la presencia de PA excesivamente inestable a pesar de haber descendido con el tratamiento.

  • Sin embargo, antes de comenzar el estudio es necesario excluir la pseudohipertensión en ancianos, la pseudorresistencia y el deficiente control terapéutico.

Pseudohipertensión
La pseudohipertensión se define como el aumento de la presión diastólica braquial de al menos 15 mm Hg por encima de la presión intraarterial medida simultáneamente. Se encuentra en los pacientes ancianos con arterias calcificadas y rígidas, con poco o ningún daño de los órganos blanco, a pesar de tener PA muy elevadas. En estos pacientes, se necesita ejercer una excesiva presión del manguito para comprimir la arteria dando como resultado lecturas elevadas falsas. Esta entidad puede ser identificada mediante la maniobra de Osler, pero su inconveniente es la gran variabilidad intraobservador e interobservador. La evaluación de la dureza arterial braquial a través de la medición de la velocidad de la onda del pulso puede ayudar a identificar a los pacientes con esta forma particular de hipertensión.


Pseudorresistencia
Las causas más comunes de pseudorresistencia son: a) la medición de la PA sin dejar al paciente sentado y tranquilo durante al menos 5 minutos; b) el tamaño inadecuado del maguito (si es demasiado pequeño puede dar un aumento falso de la PA >15 mm Hg), y c) efecto guardapolvos blanco. La hipertensión de guardapolvo blanco es una causa frecuente de pseudohipertensión, con 20-30% de prevalencia. El MAPA de 24 horas es una herramienta valiosa para evaluar la posibilidad de una HS. Los pacientes con diagnóstico de HTA resistente, frecuentemente tienen efecto de guardapolvos blanco, y fuera del consultorio están normotensos (pseudorresistencia), éste grupo de pacientes tiene una evolución bastante más favorable que los resistentes verdaderos, cuyo pronóstico es ominoso, y es el grupo de pacientes en los que deberemos descartar HTA secundaria [8].


Control terapéutico deficiente
El mal control terapéutico a veces está relacionado con la inercia clínica del médico, por ejemplo, no titula correctamente el tratamiento. Además, casi el 40% de los pacientes con diagnóstico de hipertensión no cumple bien el tratamiento.

La ecocardiografía es una herramienta diagnóstica importante en los pacientes con sospecha de HS. En particular, la presencia de hipertrofia ventricular izquierda desproporcionada a la duración de la hipertensión puede indicar una forma secundaria (por ej., aldosteronismo primario o hipertensión renovascular). En los pacientes con SAOS, esa hipertrofia es un hallazgo muy común y puede estar acompañada por un agrandamiento auricular izquierdo e hipertrofia del ventrículo derecho [9]. Por último, en los adultos jóvenes con hipertensión, la ecocardiografía es el método de estudio para la detección de la coartación de aorta [10].


Hipertensión secundaria a fármacos

Es una de las formas de HS más comunes, debemos descartarla antes de comenzar con estudios especializados [11-13].

  • Antiinflamatorios no esteroides (AINE) incluidos inhibidores de la COX-2.
  • Corticoides, esteroides anabólicos.
  • Anorexígenos, anfetaminas, cocaína y otras drogas de abuso.
  • Simpaticomiméticos: descongestivos nasales.
  • Anticonceptivos orales y hormonas sexuales.
  • Eritropoyetina, ciclosporina, tacrolimus.
  • Antidepresivos, especialmente inhibidores de la monoamino-oxidasa, inhibidores de la recaptación de serotonina, antiparkinsonianos.
  • Productos de herboristería que pueden causar hipertensión arterial (cáscara sagrada, licorice, regaliz, etc.).
  • Antimigrañosos, ergotamina.
  • Agonistas alfa adrenérgicos, midodrina.
  • Levotiroxina.


Varios fármacos se asocian con resistencia al tratamiento. Los más comunes son los antiinflamatorios no esteroides y los glucocorticoides, probablemente por la retención de sodio y agua, sobre todo en los pacientes con enfermedad renal. Estos fármacos pueden aumentar la presión sistólica media de 24 horas, en unos 4-5 mm Hg, en particular en los pacientes con hipertensión preexistente y en los pacientes sensibles a la sal. Por lo tanto, el analgésico de elección para los pacientes hipertensos es el paracetamol. Sin embargo, un estudio muy reciente de pacientes coronarios mostró que aun el tratamiento con paracetamol se puede asociar a ascensos sistólicos y diastólicos de 24 horas (2,9 y 2,2 mm Hg, respectivamente vs. placebo).

Las píldoras dietéticas (por ej., la fenilpropanolamina y la sibutramina), los estimulantes (por ej., las anfetaminas y la cocaína), y los descongestivos (por ej. la fenilefrina y la nafazolina) aumentan la PA por la activación del sistema nervioso simpático; se destaca que la cocaína se asocia con hipertensión aguda pero menos con hipertensión crónica.

Los anticonceptivos orales (estrógeno + progesterona) inducen hipertensión en alrededor del 5% de las mujeres. La prevalencia ha disminuido notablemente con el uso de los modernos ACO que aportan dosis muy pequeñas. El aumento tensional suele ser leve aunque (raramente) pueden producirse episodios de hipertensión grave.

Los antidepresivos (ej., la venlaflaxina y los inhibidores de la monoaminoxidasa) aumentan la PA; este aumento es dosis dependiente, probablemente por estimulación noradrenérgica.

Los inmunosupresores, en particular la ciclosporina A, aumentan la PA por activación simpática y vasoconstricción directa. El de menos efecto sobre la PA es el tacrolimus mientras que la rapamicina casi no tiene efecto.

También se ha informado que los inhibidores del factor de crecimiento del endotelio vascular (por ej., bevacizumab) o los inhibidores de la tirosinacinasa (por ej., sunitinib, sorafenib) aumentan la PA. Estos efectos adversos han sido relacionados con los fármacos antiangiogénicos. Los mecanismos involucrados en el desarrollo de la hipertensión incluyen el descenso de la biodisponibilidad del óxido nítrico, la rarefacción del lecho microvascular y la activación de la síntesis de endotelina 1, uno de los vasoconstrictores más potentes. Con el bevacizumab, el primer fármaco de esta clase introducido en 2004 para el tratamiento del cáncer colorrectal, el cáncer de mama y el carcinoma de células renales, la incidencia de hipertensión está relacionado con la dosis.

En un meta-análisis reciente, la incidencia de hipertensión e hipertensión grave en pacientes que recibieron sunitinib fue 21,6 y 6,8%, respectivamente. En el mismo meta-análisis, el tratamiento con sorafenib se asoció con una incidencia de hipertensión e hipertensión grave de 23,4 y 5,7%, respectivamente.

La hipertensión asociada con los inhibidores del factor de crecimiento del endotelio vascular suele ser transitoria y se resuelve con la interrupción del fármaco. Para estas situaciones, no hay datos disponibles que permitan recomendar un antihipertensivo especial.

En la Figura 1 se resumen los hallazgos que sugieren HS y que inducen a profundizar los estudios, no obstante deberemos pensar en HTA secundaria siempre que tengamos una HTA refractaria, ya que en general es el signo más común y con el que comenzamos a sospechar.

Figura 1. Sospecha diagnóstica de hipertensión secundaria.


Tomado de Consenso de Hipertensión Arterial del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial “Dr. Eduardo Braun Menéndez” de la Sociedad Argentina de Cardiología [2].


Síntomas sugestivos de hipertensión secundaria

  • Historia familiar de enfermedad renal crónica (riñón poliquístico)
  • Historia de enfermedad renal, infecciones urinarias, hematuria, oliguria, edemas, abuso de analgésicos (enfermedad renal parenquimatosa)
  • Uso de drogas que inducen HTA (ya se nombraron)
  • Episodios de debilidad muscular o tetania, calambres, arritmias, síntomas inducidos por diuréticos (hiperaldosteronismo)
  • Síntomas que sugieren enfermedad tiroidea
  • Episodios de sudoración, diaforesis, cefalea, palpitaciones, hipotensión postural, palidez, enrojecimiento facial (feocromocitoma)


Signos que sugieren hipertensión secundaria

  • Hallazgos clínicos del Síndrome de Cushing.
  • Estigmas en la piel de neurofibromatosis, manchas café con leche, tumores cutáneos (feocromocitoma).
  • Palpación de riñones agrandados (poliquistosis).
  • Soplos abdominales (EAR).
  • Soplos precordiales o torácicos (coartación aórtica).
  • Retardo del pulso femoral y menor PA femoral que braquial (coartación aórtica).
  • PA con diferencia significativa entre ambos brazos (coartación aórtica)


Otras causas identificables de hipertensión arterial

  • Hipotiroidismo. Síntomas: fatiga, letargia, aumento de peso, caída del cabello, confusión, debilidad muscular. Signos: HTA diastólica, bradicardia, bocio, mixedema
  • Hipertiroidismo. Síntomas: palpitaciones, pérdida de peso, sequedad de la piel. Signos: taquicardia, HTA sistólica
  • Síndrome de apnea / hipopnea obstructiva del sueño (SAOS). Síntomas: somnolencia diurna, ronquido, nocturia, cefaleas matinales. Signos: inversión del ritmo circadiano, HTA nocturna, desviación del tabique nasal.
  • Acromegalia. Síntomas: debilidad, artralgias, somnolencia, cefaleas, sudoración. Signos: aumento de choque de punta, acromegalia


Estudios especiales en caso de sospecha de hipertensión secundaria

Se tratarán las causas más comunes de HS, con excepción del Hiperaldosteronismo, que será tratado en forma especial en otro capítulo de éste fascículo.
En general, se recomienda que, ante sospecha importante, se derive el paciente a un especialista.


Enfermedad renal parenquimatosa
La causa renal de la HTA se sospecha ante la presencia de todos o algunos de los siguientes hallazgos de laboratorio: elevación de la creatinina sérica (>1.2 mg/dL en mujeres o >1.4 mg/dL en hombres), caída del filtrado glomerular estimado a menos de 60 ml/min/1.73m2, presencia de eritrocitos y leucocitos en el sedimento y proteinuria. La ecografía renal y de vías urinarias es útil para la visualización de alteraciones en el tamaño renal, la presencia de masas renales, cambios en el grosor cortical y obstrucciones al tracto urinario.


Hipertensión renovascular

La HTA renovascular puede representar el 0,5% al 4% de las causas de HTA secundaria en la población hipertensa en general. La estenosis de la arteria renal es una afección común, particularmente en los pacien­tes mayores con otra manifestación de aterosclerosis, a diferencia de la displasia fibromuscular observada predominantemente en mujeres jóvenes.
Cuando el estrechamiento de la luz de una o de ambas arterias renales es suficiente como para comprometer el flujo plasmático renal, puede causar HTA. Representa una causa potencialmente curable dependiendo de la patología de base (displasia fibromuscular vs enfermedad aterosclerótica) y de la funcionalidad renal. No todas las estenosis de la arteria renal son graves o clínicamente relevantes. Un punto para tener en cuenta es sospechar su presencia. Se sospecha en las siguientes condiciones:

  • Inicio abrupto de HTA o empeoramiento de HTA preexistente.
  • Presencia de soplo abdominal.
  • Presencia de enfermedad aterosclerótica en otros sitios vasculares (como por ejemplo carótida, mesentérica, coronaria).
  • HTA refractaria.
  • Deterioro de la función renal (aumento en la creatinina sérica > 30%) asociado al uso de inhibidores de la enzima convertidora (IECA) o antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II (ARAII).
  • Episodios recurrentes de edema pulmonar o IC congestiva.
  • IR de causa desconocida.
  • Fondo de ojo grado III o IV.

Se justifica confirmar su diagnóstico en los casos en que estaría indicada la revascularización. La HTA refractaria y el deterioro progresivo de la función renal pueden ser indicaciones de revascularización.
En manos de un operador entrenado, la ecografía Doppler color de las arterias renales es la primer aproximación diagnóstica. El centellograma con captopril tiene menor sensibilidad y especificidad en el diagnóstico. Para confirmar el diagnóstico se recomienda el uso de angiorresonancia y eventualmente angiotomografía con técnica multicorte o angiografía si la intención es revascularizar. No se recomienda la investigación de las arterias renales de rutina durante un estudio angiográfico realizado por una indicación distinta a la sospecha de hipertensión renovascular [14-18].


Feocromocitoma
El feocromocitoma es un tumor productor de ca­tecolaminas que constituye una de las causas más importantes de HTA secundaria de causa endocrina. Sus síntomas y signos pueden ser extremadamente variados. La sintomatología es a menudo desconcertan­te y el tumor puede simular una variedad de condicio­nes clínicas que conducen a diagnósticos erróneos. Los principales diagnósticos diferenciales incluyen diversas afecciones de índole cardiovascular, psiconeurológicas, endocrinas y causas exógenas.

La HTA sostenida o paroxística es el signo clínico más frecuente. La HTA permanente puede ser aislada o presentar crisis paroxísticas sobre agregadas; esta es la forma de presentación más común. Estos tumores también pueden presentarse rara vez con hipotensión, particularmente con hipotensión postural o con episo­dios alternantes de hipertensión e hipotensión. Las tríadas hipertensión, cefalea y sudoración o taquicardia, cefalea y sudoración obligan a descartar la presencia de feocromocitoma. Otros signos y síntomas que se presentan con frecuencia variable son: dolor retroesternal, palpita­ciones, nerviosismo, temblor, náuseas, debilidad, dolor abdominal, cuadros psiquiátricos, pérdida de peso, diabetes mellitus o curva de tolerancia a la glucosa patológica y alte­raciones visuales.  Debe sospecharse feocromocitoma cuando aparecen síntomas inusuales relacionados con aumentos paroxísticos de la PA durante procedimien­tos diagnósticos (endoscopia o uso de sustancias de contraste), anestesia (durante la fase de inducción), o ingestión de comidas o bebidas que contienen tiramina (ciertos quesos, vinos, bananas y chocolate).  El feocromocitoma también puede ser desencade­nado por el embarazo. El feocromocitoma tam­bién se encuentra en pacientes con neurofibromatosis (NF 1), y con neoplasia endócrina múltiple tipos A y B. Algunos pacientes portadores de feocromocitoma son asintomáticos, fundamentalmente los detectados por pesquisa genética o tienen signos y síntomas tan discretos que pueden pasar inadvertidos con conse­cuencias irreparables.

Esta indicado realizar el estudio para detectar el feo­cromocitoma no solo en las poblaciones de hipertensos en quienes exista alguna sospecha clínica, sino también en los pacientes con incidentaloma suprarrenal, o en los que presenten el antecedente de un síndrome heredi­tario que frecuentemente está asociado con feocromocitoma. El diagnóstico de certeza es el dosaje de cateco­laminas adrenalina, noradrenalina, dopamina y sus metabolitos metanefrina, normetanefrina y ácido vanilil mandélico en orina de 24 horas y/o en plasma. Una vez confirma­do el diagnóstico bioquímico se debe/n localizar el/los tumores mediante TAC y/o RMN de abdomen, pelvis y tórax. También se puede realizar el centellograma corporal total con 131 MIB.


Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS)

El SAOS es una de las causas más comunes de HS. Se caracteriza por apneas e hipopneas obstructivas recurrentes causadas por el colapso de las vías aéreas superiores durante el sueño. La gravedad de esta apnea se clasifica según el número de apneas más hipopneas por hora de sueño: leve (5–15), moderada (16–30), y grave (>30). La mayoría de los pacientes con SAOS experimenta ronquidos, cefaleas matinales, somnolencia diurna, falta de concentración e irritabilidad. Los hallazgos clínicos típicos son la obesidad, el cuello grande y la macroglosia.

Estas entidades se asocian en forma independiente, desde sus estadios iniciales, con la HTA y con el riesgo de eventos vasculares, principalmente con el ACV. Hay mayor riesgo de:

  • Eventos cardiovasculares.
  • Insuficiencia cardíaca >10% en pacientes con SAOS e HTA.
  • Cardiopatía isquémica.
  • Ataque cerebrovascular.
  • Incremento del riesgo intraquirurgico por falta control de la ventilación y musculatura respiratoria.
  • Triplica los accidentes de tránsito sobre la población general.

A pesar de ser una patología prevalente, un 85% de los pacientes que la padecen no son diagnosticados,  y por ende, evolucionan sin tratamiento específico.

El 50% a 80% de los pacientes con apnea obstructiva del sueño son hipertensos y la gravedad de la HTA se encuentra asociada con la gravedad de esta entidad. Se asocia con obesidad y con el síndrome metabólico (40% a 70% son obesos). El aumento de la circunferencia cervical (mayor de 44 cm en hombres y 41 cm en mujeres) tiene valor predictivo para su diagnóstico. La PA nocturna (ausencia de caída de la presión durante el sueño) y más tardíamente también la diurna están aumentadas. Los mecanismos expuestos para explicar la elevación de la PA en SAOS son: el aumento de la actividad del sistema nervioso simpático y las alteraciones del SRAA, como resultado de la hipoxemia nocturna recurrente. La hipoxemia se asocia con disfunción endotelial sistémica, aun en ausencia de los factores de riesgo cardiovascular adicionales, y posiblemente está mediada por el exceso de estrés oxidativo [19-21].

Un resumen de los mecanismos es [22]:

  • Stress Oxidativo.
  • Activación de factores inflamatorios.
  • Disfunción endotelial.
  • Aterogenesis.
  • Menor cantidad de nitratos.
  • Incremento  de la velocidad de inda de pulso.
  • Alteración de la perfusión miocárdica.
  • Incremento matinal del fibrinógeno.
  • Incremento del activador plasminógeno tipo 1.

Luego del tratamiento exitoso de SAOS con presión positiva continua de la vía aérea, varios estudios mostraron descenso nocturno de la PA, y tardíamente también diurno.

El estudio para su confirmación es la polisomnografía nocturna con oximetría, con la obtención del índice de apnea/hipopnea (número de apneas y/o hipopneas que ocurren en 1 hora de sueño).

Respecto a PA son características del SAOS: mayor prevalencia de HTA nocturna (patrón non-dipper o dipper inverso), HTA enmascarada, HTA resistente, HTA con frecuencia cardíaca elevada, e HTA diastólica predomi­nantemente en jóvenes. El diagnóstico de un paciente con trastornos res­piratorios asociados con el sueño, ya desde el ronca­dor simple, nos sugiere la necesidad de evaluar una probable HTA asociada.



 

BIBLIOGRAFÍA
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Publicación: Octubre 2015

 


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